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中文摘要：
本项目主要以氧化应激和炎症刺激启动及促进动脉粥样相关病理过程为切入点，多角度探讨核受体RXR是否为体内抗动脉粥样硬化的内源性保护基因。研究内容主要包括激活RXR受体对氧化应激和炎症刺激诱导的单核/巨噬细胞分化、巨噬细胞/树突状细胞转化、巨噬细胞增殖/凋亡以及内皮细胞炎症反应的作用及机制。主要研究结果1）发现RXR特异性配体能够显著抑制炎症刺激诱导的单核细胞/巨噬细胞分化过程；2）首次在体外发现氧化应激和炎症刺激可以诱导巨噬细胞向树突状细胞转化，并证实激活RXR或上调TR3受体可以抑制这一转化过程；3）发现激活RXR能够显著降低高糖诱导的内皮细胞炎症反应，并与调控p38-MAPK—NADPH氧化酶—ROS—NF-κB炎症信号途径有关；4）证实RXR激动剂对氧化应激和炎症刺激诱导的巨噬细胞增殖和凋亡均具有保护作用。计划外其他重要发现包括1）证实RXR激动剂可以保护氧化应激刺激诱导的心肌细胞凋亡；2）证实氧化应激和炎症刺激能够诱导巨噬细胞内源性大麻素系统激活。上述研究结果从不同角度为动脉粥样硬化发病的分子机制增添了新的内容，并为RXR受体作为新的抗动脉粥样硬化药物治疗靶点提供了理论依据。
结论摘要：
英文主题词Nuclear receptor; RXR; atherosclerosis; oxidative stress; drug target
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Effect of RXR activation on oxidized low density lipoprotein induced cell differentiation of RAW264.
Oxidized low-density lipoprotein induces differentiation of raw264.7 murine macrophage cell line int
Cannabinoids Participate in Modulations of the Cellular Cholesterol Metabolism in Raw264.7 Mouse Mac
Win55212-2 Promotes Macrophages To Take Up Oxldl Through Activating Ppar-gamma Receptor-mediated Cd3
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