本课题组前期研究发现心血管系统存在内源性二氧化硫(SO2)生成体系,且具有重要心血管效应,提出"内源性SO2是心血管调节的新型气体信号分子"。然而,内源性SO2的心血管调节机制亟待阐明。本课题将以血管平滑肌细胞(VSMC) 增殖调控为切入点,以可溶性腺苷酸环化酶(sAC)为靶点,探索内源性SO2心血管效应的分子机制。首先研究VSMC增殖调控中SO2对sAC表达及活性的调节作用;通过抑制sAC活性的干预,揭示sAC介导SO2对VSMC增殖的抑制作用;以sAC巯基为靶点,结合巯基修饰剂,揭示SO2激活sAC的分子机制,以期阐明sAC是内源性SO2抑制VSMC增殖的重要分子靶点。研究结果对于发现SO2的心血管效应机制,探索内源性SO2新的生物学效应和分子靶点具有重要科学价值。
英文主题词sulfur dioxide;aspartate aminotransferase;adenylate cyclase;vascular smooth muscle cells;proliferation