中文摘要：

非典型抗精神病药物（SGA）作用机制研究是探索精神分裂症病因、提高疗效的重要途径。我们前期实验发现，SGA药物喹硫平可以抑制应激大鼠的认知损害，相关研究表明这与SGA促进少突胶质细胞发生相关，但具体机制不详。Notch信号通路，在一定条件下可以促进少突胶质细胞分化，预实验提示Notch信号通路在分裂症模型动物表达下调，而喹硫平可抑制上述作用，我们推测，SGA药物是通过Notch信号通路促进了少突胶质细胞的发生，对此本项目将利用围产期苯环己哌啶诱导的分裂症动物模型和中枢神经系统条件性RBP-J基因敲除小鼠以及少突胶质细胞CG4系，从基因表达、蛋白合成等多个层次，证实Notch通路参与SGA药物促进少突胶质细胞发生的过程，并探索可能的分子机制，最终明确SGA对少突胶质细胞的调节作用是否与Notch有关，并找到可能的"靶分子"，为阐明SGA药理作用细节和新药研发提供新的靶点。