AMPK介导的线粒体动力学和线粒体自噬在阿尔茨海默病中的作用机制-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

位置：立项数据库 > 立项详情页

AMPK介导的线粒体动力学和线粒体自噬在阿尔茨海默病中的作用机制

项目名称：AMPK介导的线粒体动力学和线粒体自噬在阿尔茨海默病中的作用机制
项目类别：面上项目
批准号：81371420
申请代码：H0912
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2014-01-01-2014-12-31

项目负责人：毕建忠
负责人职称：主任医师
依托单位：山东大学
批准年度：2013

中文摘要：

线粒体动力学和线粒体自噬参与的线粒体功能障碍是阿尔茨海默病（AD）的发病机制之一。我们发现，抑制自噬能修复β淀粉样蛋白引起的异常线粒体聚集和功能障碍。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是一种重要的参与AD发病的激酶。据最近报道，调节线粒体动力学和线粒体自噬的关键蛋白Drp1、PINK1/Parkin和ULK1，均受AMPK通路的调节，且在AD中存在活性改变。由此我们提出如下假说AMPK介导的线粒体动力学和线粒体自噬参与了AD的发病机制。研究内容包括1、AMPK调节线粒体动力学在AD发病中的分子机制；2、AMPK调节线粒体自噬在AD发病中的分子机制。对AMPK介导的线粒体动力学和线粒体自噬在AD中的机制研究，将有助于寻找新的治疗靶点和开发新型药物，具有重要的理论意义和应用价值。

中文主题词：阿尔茨海默；β淀粉样蛋白；线粒体动力学；线粒体自噬；腺苷酸活化蛋白激酶

结论摘要：

英文主题词Alzheimer's disease；amyloid β；mitochondrial dynamics；mitophagy；AMP-activated Protein Kinase

成果综合统计