中文摘要：

申请人前期研究证实Fas通路激活ERK1/2 并诱导上皮间质转换(EMT)从而促进大肠癌细胞迁移侵袭。预实验结果提示Fas通路通过ERK1/2上调miR-23a和下调miR-410的表达，miR-23a上调和miR-410下调可能分别抑制E-cadherin和增强Snail的表达，从而促进EMT的发生。因此，申请人推测Fas通路激活引起miR-23a和miR-410等表达的改变， miR-23a和miR-410参与调节EMT分子的表达从而促进大肠癌细胞EMT。本次研究主要探索ERK1/2是否通过c-Fos/AP-1和NFAT4促进miR-23a的表达；miR-23a和miR-410是否可以分别抑制E-cadherin和Snail的表达；miR-23a和miR-410能否作为治疗靶点抑制Fas通路诱导的大肠癌转移。此次研究成果可为大肠癌的诊断标记物、治疗和预后分析提供新的分子靶点。