突触功能异常是造成阿尔茨海默病(AD)早期认知障碍的基础。神经回路中存在沉默突触,沉默突触向功能性突触转变与LTP形成密切相关。研究发现,AD患者脑内沉默突触数目较正常老年人多。由此推测AD发病过程中可能存在沉默突触向功能性突触的转变障碍,或者是功能性突触向沉默突触转变增加,从而抑制LTP形成,进而引起AD患者记忆力减退。本课题拟采用纳米金免疫电镜、共聚焦免疫荧光双标、膜片钳和分子生物学技术相结合的方法,研究沉默突触与功能性突触间转变异常在AD中的作用,探讨AD中沉默突触与功能性突触相互转变的调控机制,从新的角度阐明AD发病机制,并为AD及其他神经退行性疾病的早期防治提供新思路和新策略,为研究治疗AD的药物提供新靶点和新方向。