中文摘要：

① 在模拟梗死微环境下, MSCs可以旁分泌高浓度的TGF-β1，诱导成纤维细胞向肌纤维母细胞转型; 梗死区的生长因子TGF-β1也能诱导MSCs分化为肌纤维母细胞； ② 体内移植实验观察到MSCs移植可增加毛细血管新生、减少梗死面积，增加梗死区的胶原I、III合成，减少IL-1β、IL-6的表达，增加VEGF的表达，改善梗死部位修复； ③ MSCs移植后梗死部位有大量肌纤维母细胞聚集，同时我们发现过表达TGF-β1的MSCs移植后可显著增加梗死区的肌纤维母细胞形成；共聚焦显微镜观察发现MSCs组在梗死区域α-SMA、Vimentin免疫荧光化学染色阳性时，同时可见到DAPI染色，说明MSCs在梗死区可转型分化为肌纤维母细胞； ④ 过表达miR126的MSCs可通过AKT/ERK途径转化成内皮细胞并形成毛细血管管腔样结构，体内移植过表达MiRNA126可显著提高MSCs在梗死区的存活率，并通过AKT/ERK途径促心肌梗死区血管新生、减少梗死面积； ⑤ 过表达miR-1-MSCs移植治疗大鼠心梗模型，能促使MSCs向心肌细胞分化, 并显著增加毛细血管新生、减少梗死面积。