中文摘要：

肝炎-肝硬化-肝癌三步曲中肝硬化是其重要桥梁，但机制仍不清楚。肝星形细胞（HSC）在肝内由TGF-β、PDGF等激活并发生EMT，是细胞外基质（ECM）主要生产者，与肝硬化形成、肝癌进展密切相关，是肝炎-肝硬化-肝癌轴关键介导因素，已成为肝硬化、HCC防治靶点。miR-200靶向抑制ZEB1/2，有效抑制TGFβ、PDGF以及ECM的表达，抑制EMT，阻止纤维化、肿瘤侵袭转移发生。Mir-200能否抑制HSC活性，阻止肝纤维化向肝癌的发展，目前未见相关报道。我们发现人肝癌miR-200表达较正常肝脏明显下降，人HSC细胞株中存在miR-200低表达。本课题观察HSC的EMT过程中miR-200表达的变化，深入研究mir-200对HSC促进肝硬化、肝癌发展的抑制作用，创新性从mir-200、EMT和HSC角度探索肝炎-肝硬化-肝癌的机制，为寻找肝硬化、肝癌防治的有效靶点提供有益的实验依据。