中文摘要：

受到应力时，关节软骨表层(SZ)能形成一个有效的封闭和保护层，阻止软骨深层液体的流失和损伤。HMGB2在SZ的表达具有特异性，且能调控SZ细胞的生存，与PRG4的表达有明显相关性。其表达的减少或缺失与关节软骨的退行性变及骨关节病发生密切相关，提示HMGB2对维持SZ的"封闭"作用有重要意义。目前，有关HMGB2在颞下颌关节（TMJ）中的研究还未见报导，预实验发现在TMJ髁突软骨的表面几层细胞中，HMGB2也特异性表达，但HMGB2在关节盘前移位(ADD)髁突软骨改建中是否也发挥着"封闭"作用尚不清楚。本课题拟通过建立ADD动物模型及体外细胞培养等方法来对HMGB2的表达、定位及调控机制进行研究，探索HMGB2在ADD后髁突软骨改建中的作用及其对ADD病程发展和转归的调控机制，以期对我们认识颞下颌关节紊乱病(TMD)的发病机制，寻找TMD新的治疗靶点及方案提供理据。