中文摘要：

我们在临床胶质瘤标本中首次发现磷酸化Smad1(P-Smad1)及Smad1上游信号分子BMP受体IB（BMPR-IB）在高恶性度胶质瘤组织中的表达降低甚至缺失。为明确Smad1磷酸化障碍在胶质瘤进展中的潜在功能及机制，我们拟进行以下实验1.以低表达BMPR-IB的U251、U87胶母细胞瘤细胞系为研究对象,分析过表达BMPR-IB对胶质瘤细胞BMPs/Smad1路径的活化、对瘤细胞增殖、分化、凋亡的影响以及对相关调控分子表达的影响（我们已明确BMPR-IB过表达可诱导胶质瘤细胞分化、凋亡，同时上调p27的表达）。2.利用RNA干涉实验确定胶质瘤中介导BMPR-IB功能的关键分子及机制。3.建立裸鼠移植瘤模型,进一步在动物体内验证过表达BMPR-IB在胶质瘤发生发展中的作用。该研究将为胶质瘤的分子诊断和新的基因治疗靶点的选择提供实验基础。