中文摘要：

胸主动脉夹层（TAD）的发病机制不明，炎症反应可能起着重要作用。我们的前期工作表明IL-1β在人TAD中膜标本中高表达，可能通过MMP/TIMP家族的表达变化和细胞凋亡起作用。然而，IL-1β作用的具体分子机制及与力学机制的关系尚不明确，早期发现和抗炎药物治疗也缺少相应的分子靶点。因此，在成功建立TAD大鼠模型并验证其力学改变后，我们提出假说IL-1β在TAD管壁中表达升高，可能通过EMMPRIN途径诱导MMP/TIMP家族的表达变化和管壁平滑肌细胞的凋亡，造成主动脉中膜薄弱，进而降低了主动脉周向张力和轴向应力，导致TAD的形成。为了验证这个假说，我们从生物力学这一新视点出发，在TAD大鼠模型中用IL-1β和抗IL-1β两个因素进行干预，并对其可能作用的EMMPRIN途径进行RNA干扰，研究IL-1β作用的确切生物力学和分子生物学机制，为TAD的早期发现和抗炎治疗提供理论依据。