中文摘要：

支气管哮喘是以Th2反应为主、由细胞与体液免疫共同参与的气道炎症。肽段免疫治疗（PIT）既能诱导对特异性抗原的耐受，又可避免类似特异性免疫治疗（SIT）引发的不良反应，但其诱导耐受的机制尚未完全明了。新近发现嗜碱性粒细胞不仅作为效应细胞参与哮喘发病，还可启动Th2反应，强化免疫记忆应答，导致炎症迁延不愈。我们前期实验发现嗜碱性粒细胞剔除小鼠，OVA诱发的气道炎症明显减轻，Th2细胞分化受抑，OVA特异性IgE下降，提示该细胞在哮喘中可促进细胞及体液免疫应答； 采用皮下注射OVA323-339MAP治疗后气道炎症减轻，嗜碱性粒细胞数量、活性及抗原递呈功能均受抑。据此我们推测PIT可能通过影响嗜碱性粒细胞抗原递呈功能，抑制Th2分化并干扰对B细胞的促进作用而发挥保护效应。本项目拟通过动物模型及体外细胞培养对上述假设进一步验证，以期为PIT的作用机制提供新视角，为临床治疗提供新思路。