作为微需氧菌,全局性的调控基因SpoT对幽门螺杆菌菌在体外的传播至关重要,然而其对抗氧应激基因的调控机制仍不清楚。而且SpoT对幽门螺杆菌在宿主内的定植所起的作用也知之甚少。据此,我们通过双向电泳与实时定量PCR技术分析幽门螺杆菌野生株与SpoT突变株蛋白与关键基因表达差异,探索SpoT所调控的抗氧应激基因。研究表明在SpoT突变后参与抗氧应激的基因与维持蛋白稳定性的基因大多数低表达。我们进一步比较了野生株与SpoT突变株在蒙古沙鼠胃粘膜的定植力差异,结果表明突变株定植力明显下降,通过比较两种菌株诱导的炎性因子IL-8与IL-12p40表达差异初步确定突变株科研诱导更强烈的细胞免疫,特别是诱导较多中性粒细胞到感染部位,从而导致不能再胃粘膜定植,我们的研究表明SpoT调控不同的基因分化表达以适应体外的氧应激与体内的免疫应答。
英文主题词H.pylori;SpoT;Inflammation;Virulence factor