中文摘要：

S100A8/A9作为TLR4一种新发现的内源性配体，具有在炎症组织早期高表达的重要特性。我们最新研究发现S100A8/A9参与心脏骤停心肺复苏(CA/CPR)后早期脑缺血再灌注（I/R）损伤，但它究竟是通过全部依赖TLR4，或是部分依赖TLR4（与RAGE有关）参与其中，又将有哪些下游分子介入尚不清楚？本课题拟在前期工作基础上探讨S100A8/A9在CA/CPR后脑I/R损伤中的相关信号通路机制，为CPR后脑损伤的防治提供新的重要理论基础。本研究体外实验利用TLR4抗体等作为干预工具，观察在S100A8/A9刺激下小胶质细胞培养液中促炎因子变化以及TLR4信号通路中上下游蛋白的表达；同时利用不同信号阻断剂来检测有哪些下游分子介入其中；体内实验复制CA/CPR后脑I/R损伤小鼠模型，通过免疫共沉淀技术和间接免疫荧光双标法检测S100A8/A9是否与小胶质细胞表面的TLR4或RAGE结合。