中文摘要：

按计划观察了脂联素（Adiponectin）及其受体1（AdipoR1）在骨代谢中的调控作用。观察了Adiponectin基因剔除（Adipo-/-）小鼠骨密度(BMD)和骨微结构的改变，初步研究了改变的可能机制，同时观察了Adipo-/-小鼠血管平滑肌细胞表型及动脉管壁钙化程度，观察了中国女性中血清Adiponectin与BMD的关系并进行机制探讨。发现Adipo-/-小鼠骨丢失明显，OPG/RANKLE比率失衡可能为骨丢失的主要原因。发现AdipoR1过表达可促进MC3T3-E1 前成骨样细胞增殖、成熟、矿化。发现Adipo-/-小鼠可呈现动脉钙化，Adiponectin腺病毒转染治疗可减轻动脉钙化。发现绝经后中国女性BMD与脂联素呈负相关，而绝经前女性BMD与脂联素不相关，其机制可能是雌二醇（E2）通过MAPK/p38途径阻滞脂联素对成骨细胞OPG/ RANKL表达的调控。以上表明Adiponectin和AdipoR1主要通过调控成骨细胞OPG/RANKL的表达而影响骨量。相关的研究结果发表在Journal of Bone and Mineral Research等杂志。