中文摘要：

肉鸡腹水综合征是目前严重影响世界及我国肉鸡生产的一种重要疾病，其发病的中心环节是缺氧所致的肺动脉高压，导致以肺小动脉平滑肌中膜增厚及非肌型动脉肌化为特征的肺血管重塑。内皮素及其受体在哺乳动物肺动脉高压与肺血管重塑发病过程中具有十分重要的作用。肉鸡肺动脉高压发病过程中肺组织ET-1及其受体基因表达的时序性与肺血管重构的关系目前尚无系统研究。为此，本项目采用动物试验、细胞培养和分子生物学方法，研究缺氧环境所致的肉鸡肺动脉高压所引起的肺血管重塑过程中ET-1及其受体基因表达的时序性变化，探讨肉鸡肺动脉高压形成的肺血管重塑分子机理，为肉鸡腹水征的防治提供理论和实践依据。

结论摘要：

肉鸡肺动脉高压综合征及伴随而来的腹水是商品化肉鸡生产中造成经济损失的一个重要原因。研究表明，内皮素及其受体参与肺动脉高压、腹水及肺血管结构重构等病理过程。本研究目的是探讨肉鸡在低氧条件下内皮素-1及其受体在机体和细胞水平上的变化规律，为阐明肉鸡腹水病的发病机制和防治奠定基础。600羽1日龄AA肉鸡随机分为两驵A组饲养在正常氧环境下（氧浓度为21%）；B组暴露在高原低氧环境下（氧浓度为13%）。结果显示，高原低氧环境下，与正常氧组相比，肉鸡肺内皮素-1及其受体A基因表达量在试验处理后21天和28天显著上升；受体B基因表达量在28天明显下降，而在第7天、14天和21天则无显著变化；这种不良的应激反应还伴随着肉鸡周增重的降低和腹水发病率的增加。细胞实验结果显示，与对照组相比，内皮素-1表达量在鸡胚肺微血管内皮细胞低氧处理6h，12h， 24h和48h显著上升；受体A在低氧处理6h和12h表达量明显上调，24h和48h则无显著变化；受体B在低氧处理6h，12h和48h显著下调。试验结果表明，肉鸡肺动脉高压发病过程中，内皮素-1及其受体是肉鸡肺功能障碍发展及腹水发病过程中关键因子，内皮素-1及其受体变化参与了肉鸡腹水综合征的发生发展，该研究为从内皮素及其受体着手防治肉鸡腹水综合征奠定了理论和试验基础。此外，硒可以影响体外培养的鸡胚肺微血管内皮细胞内皮素-1和受体A的表达，说明硒在调节鸡胚肺微血管内皮细胞内皮素-1及其受体表达中可能发挥直接或间接作用。