中文摘要：

本研究使用宿主细胞再复活分析，检测宿主细胞的DNA修复能力。该研究中质粒的报告基因为氯霉素乙酰转移酶（CAT），当质粒受到物理或化学因素损伤后，报告基因不能表达。将报告基因被破坏的质粒转入宿主细胞，宿主细胞对其进行修复。通过检测报告基因的表达情况反映宿主细胞的DNA修复能力。将受损质粒转入宿主细胞后，随时监测报告基因的表达情况。用破坏质粒与未破坏质粒报告基因的表达比作为指标报告淋巴细胞中的CAT活性，反映细胞的修复能力。通过评估DNA修复能力(DRC)比较病例组与对照组间，病例组一级亲属与对照组一级亲属间，肺癌高发家族与对照组间，各病理类型间，各病理类型与对照之间的DRC差异。使用上述比较结果评估DRC与环境暴露因素、行为因素和遗传因素的交互作用，以及DRC对非小细胞肺癌危险度的作用。本次研究的结果可对肺癌高危个体起到预警作用，并为肺癌的预防及将来人为干预治疗提供科学依据。

结论摘要：

本研究使用宿主细胞再复活分析 DNA修复能力，以氯霉素乙酰转移酶（CAT）为报告基因，通过检测报告基因的表达情况反映宿主细胞的DNA修复能力。该研究评估DRC在病例组与对照组间，肺癌各病理类型间的DRC差异，结果发现对照组的DRC均显著高于病例组，男性的DRC均显著高于女性，随着年龄的增高，DRC下降；DRC在不同组织病理类型间、病理分期和组织分化程度间没有显著差异；病例组与对照组的一级亲属间，肺癌高发家族与对照组间DRC未见显著差异。不同暴露吸烟状态者，DRC有显著差异；DRC与暴露高吸烟量对肺癌发生有交互作用；DRC低，累积吸烟量大的个体患肺癌危险度大。分析CD44、DI、增殖指数、凋亡率等细胞凋亡指标，发现肺癌组细胞凋亡率显著低于癌旁对照组和良性对照组。基因多态性分析显示XRCC1 399Gln、XPD751Gln等位基因的个体患肺癌的危险性增大，并与暴露油烟有协同作用，对肺腺癌尤为明显。以H2AX磷酸化为指标分析DNA修复能力，观测到损伤时间与磷酸化H2AX表达呈负相关。该结果对肺癌的防治发生有重要的理论价值和实际意义。对高危个体的预防有一定的预警作用。