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单核/巨噬细胞在心梗后心室重塑中扮演重要角色。介导免疫反应的鞘氨醇-1-磷酸（S1P）受体S1PR1，S1PR2均表达于单核巨噬细胞表面。研究显示，S1P通过S1PR1，S1PR2调控巨噬细胞炎症反应，参与动脉粥样硬化、骨修复等过程，但S1P及其受体在心梗后心肌损伤修复中的作用尚不清楚。课题组前期研究提示S1P信号通路对心肌I/R损伤有保护作用；S1PR2介导巨噬细胞炎症反应。据此，我们推断"S1P是心梗后心肌保护的内源性信号分子，S1P及其受体对巨噬细胞的炎症调控可能成为心梗后心室重塑防治的新靶点"。本项目从分子、细胞及器官水平观察S1P及巨噬细胞在心梗后变化规律及特点，探讨心梗后心肌损伤修复与二者的内在联系。揭示S1P及其受体对单核巨噬细胞迁移、表型转化及分泌细胞因子的影响，并在大鼠心梗模型上验证S1P对心梗后心室重塑的作用，为心梗后心室重塑的防治提供新思路。