应用离体兔胸主动脉和培养人、牛、猪主动脉的皮细胞,观察OFR、OX-LDL对内皮细胞SiS,c-myc原癌基因及粘附分子表达的影响及ACEI、丙丁酸的阻抑作用其可能机制,结果表明OFR,OX-LDL明显促进内皮SiS,c-myc基因表达,促进内皮单一单核的细胞粘附及粘附分子的表达。ACEI、丙丁酚可浓度依赖性也抑制OFR,OX-LDL诱导SiS,c-myc原癌基因表达增强作用,其机理可能与促进PGI2释放及由cGMP及No等第二信使所介导有关,丙丁酚抑制EC-MC粘附及粘附分子的表达,与其保护内皮细胞,促进PGI2,NO及VWF有关。本结果对阐明OFR,原癌基因,内皮细胞之间相互作用及与信息传递之间的关系在肌发生发展中的意义,防止单核细胞粘附于内皮细胞,消除As斑块,为防治As形成及早期诊断提供思路。