中文摘要：

正畸牙移动中的牙槽骨改建过程涉及多种细胞参与，其中牙周膜细胞和破骨细胞是两种最为重要的细胞。应力作用下两种细胞的变化、两者之间的相互影响及转化影响因素是近年来正畸学领域的研究热点。本课题拟建立应力作用下两种细胞体外共培养的模型，采用双向电泳和质谱分析方法，从总体上对模拟牙周膜应力微环境下两种细胞及培养液的蛋白表达模式进行全面分析，并与未加力的细胞培养模型进行比较，意欲寻找参与正畸牙移动及牙槽骨改建的新的关键因素，以期在此领域获得一定的突破性进展，为进一步阐明正畸牙移动的生物学机制，寻找和开辟快速正畸治疗的途径奠定理论基础。

结论摘要：

目的观察体外培养的人牙周膜成纤维细胞和人单核细胞在加载持续性静压力后，细胞内蛋白质表达的变化，为进一步阐明正畸牙齿移动的生物学机制奠定基础。方法对人牙周膜成纤维细胞和人单核细胞施加100Kpa持续性压力，作用时间为1.5h，通过比较加力组和未加力组的双向电泳图谱，对差异蛋白质点进行质谱分析。结果建立了牙周膜成纤维细胞未加力与加力组的2-DE图谱，应用质谱分析结合数据库搜索，得到2个有意义的差异蛋白早老蛋白和儿茶酚胺-O-甲基转移酶；建立了人单核细胞未加力、加力组和成熟破骨细胞组的2-DE图谱，得到5个有意义的差异蛋白单核细胞精氨酸丝氨酸蛋白酶抑制剂、Peroxiredoxin-6、锰超氧化物岐化酶、GDP解离抑制因子、L-乳酸脱氢酶。结论牙周膜成纤维细胞的质谱结果提示Notch Pathway和CGRP可能参与牙周膜细胞的生物力学信号传导途径；破骨细胞的质谱结果提示成熟破骨细胞的分化过程中存在氧化应激、细胞能量代谢、细胞增殖和凋亡、细胞骨架改建以及细胞信号传导等多种蛋白质群的整体变化，这些蛋白质群形成交互的调控网络，调控破骨细胞的分化和功能成熟。