中文摘要：

目的研究多氯联苯1254对苯并（a）芘致HepG2细胞DNA损伤的影响。方法设11．5、23．0和46．0μmol／L多氯联苯1254剂量组，苯并（a）芘50μmol／L剂量组。10ml／L二甲基亚砜为溶剂对照。用不同浓度多氯联苯1254预处理HepG2细胞，24h后染毒，通过单细胞凝胶电泳和高效液相．电化学技术，检测细胞中的DNA链断裂和8一羟基脱氧鸟嘌呤核苷酸（8-OHdG）。结果50μmol／L苯并（a）芘诱导HepG2细胞中DNA Oliver尾矩（OTM）值为1．66±0．21，8-OHdG含最为（23．31±6．02）8-OHdG／10。dG，溶剂对照组OTM值为0．79±0．15，8-OHdG含量为（12．31±3．24）8-OHdG／10^6dG，两组比较差异均有统计学意义；11．5、23．0和46．0μmol／L单独处理组OTM值分别为0．88±0．20、1．01±0．15和1．10±0．16，8-OHdG含量分别为（19．57±7．57）、（22．80±9．16）和（31．74±9．25）8-OHdG／10^6dG，46．0μmol／L组与溶剂对照组比较，8-OHdG含量显著增加，差异有统计学意义；经11．5、23．0和46．0μmol／L的多氯联苯1254预处理，苯并（a）芘诱导的OTM值分别为2．14±0．22、2．43±0．32和2．71±0．31，8-OHdG含量分别为（32．50±3．81）、（49．23±16．66）和（60．36±18．04）8-OHdG／10^6dG，与苯并（a）芘单独作用组比较均显著增加，差异有统计学意义。结论多氯联苯1254能使苯并（a）芘诱导的HepG2细胞DNA损伤作用显著增强，表明多氯联苯1254对苯并（a）芘的遗传毒性作用具有一定的协同效应。

英文摘要：

Objective To study the effect of polychlorinated biphenyl, Aroclor1254 on benzo（a） pyrene [ B （a）P ]-induced DNA damage in HepG2 ceils. Methods HepG2 ceils were pretreated with Aroclor1254 （11.5, 23 and 46 μmol/L） for 24 hours and then exposed to B（a）P （50 μmol/L）. DMSO （10 ml/L） was used as solvent control. Single cell gel electrophoresis （SCGE） and high-performance liquid chromatography-electrochemical detection （HPLC-EC） assays were applied to detect DNA single-strand breaks and 8-hydroxy-2＇-deoxyguanosine （8-OHdG） in HepG2 cells, respectively. Results Average Oliver tail moment （OTM） and 8-OHdG level in HepG2 ceils were significantly increased in B（a） P treated group （ 1.66 ± 0. 21 ）, （23. 31 ± 6. 02） 8-OHdG/10^6 dG than that in solvent control （0. 79 ± 0. 15 ）, （ 12. 31 ± 3.24） 8-OHdG/10SdG, respectively. In Aroclor 1254 treated group （11.5,23.0, 46. 0 μmol/L）, average OTM were 0. 88 ± 0. 20, 1.01 ± 0. 15 and 1.10 ± 0. 16, and 8-OHdG levels were （ 19. 57 ± 7.57）. （22. 80 ±9. 16） and （31.74 ±9.25） 8-OHdG/10^6dG, respectively. A concentration of 46μmol/L Aroclor1254 caused a significant increase of 8-OHdG level as compared with the solvent control. After pretreatment of HepG2 cells with Aroclor1254 （11.5, 23.0 and 46. 0 μ mol/L）, B（a）P induced more DNA strand breaks （OTM： 2. 14±0.22. 2.43±0.32and2.71 ±0.31） and8-OHdG [（32.50±3.81）, （49.23±16.66） and （60. 36 ± 18.04） 8-OHdG/10^6dG ] in HepG2 cells than B （a）P alone. Conclusion Aroclor1254 might enhance B （a）P-induced DNA damage in HepG2 cells, which should imply a synergistic effect of Aroclor125g on the genotoxicity of B（a）P.