中文摘要：

子痫前期（preeclampsia，PE）是导致围产期母儿死亡的重要疾病，患者多表现出肾功能减退、胎儿生长受限、全身炎症反应状态和自身抗体的产生。既往的研究假说认为：滋养细胞侵袭受限导致胎盘缺血、缺氧，并引起母胎界面的免疫失衡，促炎性的CD4^＋T细胞增多，而调节性T细胞（T regulatory cells，Tregs）减少，进而引发以氧化应激、促炎性细胞因子（如内皮素）、活性氧和自身抗体（如血管紧张素II的1型受体的竞争性抗体）生成为主要特征的慢性炎症，这些因素共同作用，导致孕期血压升高。关于调节性免疫细胞对于PE病理过程作用的最新研究提示，通过输入Tregs细胞或输注白细胞介素-10的方法增加Tregs数量可以降低胎盘缺氧的妊娠大鼠模型的血压，为PE发病机制中炎症反应的病理过程奠定了充分的理论基础。