中文摘要：

目的探讨细菌脂多糖（LPS）对16HBE细胞IL-6、TNF-α和MUC5AC表达的影响,从炎症反应和黏液高分泌的角度探讨支气管哮喘的发病机制。方法应用浓度为1、10、100、1 000μg/L的LPS干预16HBE细胞24 h,Real-time PCR检测其对IL-6、TNF-α和MUC5AC mRNA表达的剂量效应;选取浓度为100μg/L的LPS分别干预16HBE细胞0、3、6、12、24、48 h,Real-time PCR检测IL-6、TNF-α和MUC5AC mRNA的表达的时间效应;应用浓度为100μg/L的LPS干预16HBE细胞24 h,采用ELISA法检测IL-6、TNF-α和MUC5AC蛋白水平的表达。结果与0μg/L相比,浓度为1、10、100、500和1 000μg/L的LPS干预16HBE细胞24 h后,IL-6、TNF-α和MUC5AC的mRNA表达水平均发生明显上升,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,且具有剂量依赖效应;与0 h相比,100μg/L的LPS干预16HBE细胞3、6、12、24、48 h后,IL-6、TNF-α和MUC5AC的mRNA的表达水平均发生显著上升（P〈0.01）,并分别于12 h达到高峰;与0μg/L相比,100μg/L的LPS可显著上调IL-6、TNF-α和MUC5AC蛋白的表达（P〈0.01）。结论 LPS可通过上调16HBE细胞IL-6、TNF-α和MUC5AC的表达而诱导细胞炎症反应及黏液高分泌。