目的分析胃癌组织中血管活性肠肽(VIP)与癌组织炎性细胞内NKG2D、磷酸肌醇3激酶(PI3K)p85α、核转录因子κB(NF-κB)p65的关系。方法采用免疫组化法检测72例胃癌患者的癌组织及癌旁正常组织中的VIP,以及相应组织中炎性细胞内的NKG2D、PI3K p85α、NF-κB p65。结果胃癌组织中VIP阳性表达率与癌旁正常组织无明显差异,而表达强度显著高于癌旁正常组织(P<0.01);胃癌组织炎性细胞内NKG2D、PI3K p85α、NF-κB p65在阳性表达率及表达强度均高于癌旁正常组织(P均<0.01)。VIP、NKG2D、PI3K p85α、NF-κB p65表达强度与胃癌的组织分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P均<0.05),与性别、年龄、肿瘤部位无关(P均>0.05);胃癌组织VIP表达与癌组织炎性细胞内NKG2D、PI3K p85α、NF-κB p65表达均呈负相关(r分别为-0.341、-0.245、-0.249,P均<0.05)。结论 VIP可能通过PI3K/NF-κB途径作用于免疫细胞NKG2D,抑制免疫监视,促进胃癌的免疫逃逸。