神经病理性疼痛是临床上一个常见的慢性疼痛,其发病机制目前尚不清楚。中枢敏化被认为是慢性疼痛发生的重要内在机制[1-2],大量证据表明:疼痛的中枢敏化与兴奋性氨基酸(EAA)(谷氨酸、天冬氨酸)及其受体N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDARs)[3-5],尤其是含有NR2B亚单位的NMDARs在突触后膜的上调密切相关。NR2B亚基C末端的氨基酸残基可特异性地与突触后致密蛋白95(PSD-95)的PDZ2结构域结合[6],