中文摘要：

目的探讨AKT通路在转化生长因子β1（TGF-β1）诱导肺成纤维细胞合成胶原中的作用,及硫氧环蛋白过氧化物酶1（Prx-1）对此作用的影响。方法体外培养肺成纤维细胞,随机分为4组：（1）对照组：以0.4%血清浓度MEM作为基础培养液孵育培养;（2）TGF-β1组：0.4%血清培养条件下,给予TGF-β1（5μg/L）孵育细胞;（3）TGF-β1＋转染对照组：空质粒载体转染肺成纤维细胞36 h,同步化12 h后,给予TGF-β1（5μg/L）孵育细胞;（4）TGF-β1＋Prx-1转染组：Prx-1表达质粒转染肺成纤维细胞36 h,同步化12 h后,给予TGF-β1（5μg/L）孵育细胞。脂质体转染法将Prx-1表达质粒转染肺成纤维细胞,Western blot法检测Prx-1、Ⅰ和Ⅲ型胶原、磷酸化AKT（p-AKT）表达,二氯荧光素二乙酸检测活性氧（ROS）水平。结果 （1）Prx-1表达质粒转染肺成纤维细胞后,Prx-1蛋白表达高于TGF＋β1＋转染对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。（2）与对照组比较,TGF-β1组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、ROS水平及p-AKT蛋白表达均明显增加,差异有统计学意义（P〈0.01）。与TGF-β1组比较,TGF-β1＋转染对照组的Ⅰ和Ⅲ型胶原、ROS及p-AKT水平无明显变化（P〉0.05）,但TGF-β1＋Prx-1转染组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、ROS及p-AKT蛋白水平明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 TGF-β1能够诱导肺成纤维细胞生成ROS,并由此促进AKT的激活和肺成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原,而Prx-1可通过抑制ROS来抑制TGF-β1的作用。