中文摘要：

目的：研究莫诺苷对氧化应急诱导的神经细胞凋亡的影响。方法：培养的人神经母细胞瘤（SH-SY5Y）神经细胞加入莫诺苷（1，10，100μmol·L^-1）预孵育24h，加入H2O2（500μmol·L^-1）作用18h诱导产生氧化损伤，测定对细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响；用Westernblot方法检测caspase-3，caspase-9，Bcl-2和Bax的表达。结果：莫诺苷（10，100μmol·L^-1）抑制氧化损伤，与模型组相比，SOD活性分别增加了14％（P〈0．01）和11％（P〈0．05）；莫诺苷（1，10，100μmol·L^-1）与模型组相比，caspase-3的含量分别减少了31％（P〈0．01），103％（P〈0．001）和95％（P〈0．001），caspase-9的含量分别减少了71％（P〈0．001），132％（P〈0．001）和37％（P〈0．05），Bcl-2分别增加了88％（P〈0．01），121％（P〈0．001）和60％（P〈0．01），对Bax没有影响。结论：莫诺苷可通过抗氧化作用抑制H2O2诱导的神经细胞凋亡，具有神经保护作用。

英文摘要：

Objective： To investigate the effects of morroniside on H2O2-induced apoptosis in nerve cells. Method： Human neuroblastoma cell line SH-SYSY ceils were pre-incubaed with morroniside （ 1, 10, and 100 μmol·L^-1） for 24 h prior to exposure to H202（500μmol·L^-1） for 18 h. The activity of reactive SOD was measured by a biochemical assay. The expression of caspase-3, caspase- 9, Bcl-2 and Bax was determined by Wastern blotting method. Result： Pretreatment of the cells with morroniside （ 10 and 100μmol·L^-1 ） increasd SOD activity by 14% （P 〈0. 01 ） and 11% （P 〈0.05） in comparison with cells exposed only to H202. Morroniside （ 1, 10, 100μmol·L^-1） lowered caspase-3 level by 31% （ P 〈 0. 01 ）, 103 % （P 〈 0. 001 ） and 95 % （ P 〈 0. 001 ）, decreased caspase- 9 content by 71% （P 〈 0. 001 ）, 132% （P 〈 0. 001 ） and 37% （P 〈 0. 05 ）, and increasd Bcl-1 level by 88% （P 〈 0. 01 ）, 121% （P 〈 0. 001 ） and 60% （ P 〈 0. 01 ） respectively but no significant change occurred in Bax level in comparison with cells exposed only to H2 02. Conclusion： Morroniside has neuroprotection effect against H2O2-induced oxidation injury in nerve cell.