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ITSN1-S对胶质瘤细胞凋亡的作用研究
  • ISSN号:1000-8179
  • 期刊名称:《中国肿瘤临床》
  • 时间:0
  • 分类:R736.8[医药卫生—肿瘤;医药卫生—临床医学]
  • 作者机构:[1]乳腺癌防治教育部重点实验室,天津市肿瘤防治重点实验室,天津医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所中心实验室,天津市300060, [2]乳腺癌防治教育部重点实验室,天津市肿瘤防治重点实验室,天津医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所公共实验室,天津市300060
  • 相关基金:本文课题受国家自然科学基金资助(编号:30700253,30800355)
中文摘要:

目的:研究ITSN1-S蛋白在调节恶性胶质瘤细胞增殖与凋亡方面的作用,并进一步探讨其相关的分子机制。方法:利用小RNA干扰技术抑制体外培养的人胶质母细胞瘤细胞LN-229中ITSN1-S蛋白的表达,并应用MTT、流式细胞术、TUNEL染色等方法检测胶质母细胞瘪细胞的增殖与凋亡情况,进而应用Western blotting法检测与细胞凋亡密切相关的蛋白(Bad、Bcl-2)的表达情况。结果:与对照组相比,转染组细胞的增殖受到明显抑制(P〈0.05),凋亡显著增加(P〈0.05),并且促凋亡蛋白Bad的表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下降。结论,ITSN1-S参与调节胶质母细胞瘤细胞的增殖与凋亡,该作用可能与其调节凋亡相关蛋白的表达有关。

英文摘要:

Objective: To discuss the biological significance of ITSNI-S in regulating proliferation and apoptosis of glioblastoma cells and to further explore the possible molecular mechanisms. Methods: Small interfering RNA (siRNA) technology was applied to inhibit the expression of ITSN1-S in the glioma cell line LN-229. MTT assay, flow cytometry and TUNEL assay were performed to determine cell proliferation and apoptosis. Western blotting was used to detect the expression of apoptosis-related proteins, Bad and Bcl-2. Results: Compared with the control group, there was apparent inhibition of cell proliferation in the transfected group, with an increase of apoptosis. The expression of anti-apoptotic protein Bcl-2 was down-regulated while the expression of apoptosis-promoter protein Bad was up-regulated. Conclusion: ITSN1-S is involved in regulating the proliferation and apoptosis of glioma cells by regulating the expression of the apoptosis-related proteins.

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期刊信息
  • 《中国肿瘤临床》
  • 中国科技核心期刊
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国抗癌协会
  • 主编:郝希山
  • 地址:天津市河西区体院北环湖西路天津肿瘤医院C楼3层
  • 邮编:300060
  • 邮箱:cjco@cjco.cn
  • 电话:022-23527053
  • 国际标准刊号:ISSN:1000-8179
  • 国内统一刊号:ISSN:12-1099/R
  • 邮发代号:6-18
  • 获奖情况:
  • 1997、1999、2001三次获中国科协优秀期刊奖励基金,2001年获天津市科技期刊一等奖,1996年获中国科协优秀期刊三等奖,2011年天津市优秀期刊提名奖,2011年中国精品科技期刊
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘(网络版),波兰哥白尼索引,荷兰文摘与引文数据库,荷兰医学文摘,日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版),中国北大核心期刊(2000版)
  • 被引量:37940