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中文摘要：
目的证实人CD59突变抗补体活性下降,促进糖尿病血管并发症的发生发展。方法构建2种HMCD59重组质粒,转染CHO细胞;FCM筛选高表达细胞,荧光免疫测定和固相酶免疫测定加一步检测阳性细胞。糖化培养阳性细胞,BCECF染料释放试验比较糖化人突变CD59和糖化人正常CD59抗补体活性。ELISA测定30例糖尿病无血管病变组和30例Ⅱ型糖尿病血管病组血清PDGF、bFGF含量。结果筛选细胞株表达率分别为59.8%、53.0%、54.5%;BCECF染料释放试验显示糖化后人突变CD59细胞比较糖化前染料释放率高(P<0.01);而正常CD59细胞较糖化后细胞染料释放率差异不明显(P>0.05)。Ⅱ型糖尿病有血管病变组与糖尿病无血管病变组相比,血清PDGF、bFGF明显增高(P<0.01)。结论证实人CD59突变后易糖化抗补体活性下降加速糖尿病血管病的发生发展。
英文摘要：
Objective To confirm gene mutation of human complement regulatory protein CD59 accelerates occurrence of the vascular proliferative complication of human diabetes. Methods The recombinant pALTER-MAX plasmids containing respective human gene mutant CD59 cDNA and pcDNA were co-transfected into CHO cell by cation lipoid mediating method. Highly expressing cells were selected by flow cytometry,immunofluorescence technique,and immunohistochemistry technique. These cells were cultivated in high glucose,and the fu...
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