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PTH敲除小鼠体内血管形成因素对骨折愈合的影响
  • ISSN号:1007-4368
  • 期刊名称:《南京医科大学学报:自然科学版》
  • 时间:0
  • 分类:R683[医药卫生—骨科学;医药卫生—临床医学;医药卫生—外科学]
  • 作者机构:[1]南京医科大学第一附属医院骨科,江苏南京210029
  • 相关基金:国家自然科学基金(81271988)
中文摘要:

目的:探究内源性甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)缺失是否通过降低血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,导致骨折愈合过程中血管再生减弱,延迟骨折愈合。方法:构建PTH基因敲除(PTHKO)小鼠的骨折模型,摄X线片观察骨折愈合情况,用免疫组化方式检测骨合成代谢以及血管形成指标。结果:PTHKO小鼠VEGF表达量下降,血小板内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhension molecule,PEGAM)免疫组化阳性减少,骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)活性下降,骨折愈合延迟。结论:内源性PTH缺失可能通过减少间充质干细胞或成骨细胞释放VEGF,导致骨折端血管减少,成骨活性受到抑制,从而影响软骨内成骨,最终导致骨折愈合延迟。

英文摘要:

Objective:To explore whether the lack of endogenous PTH causes angiogenesis weakness by reducing the expression of VEGF during fracture healing and delays fracture healing. Methods:We constructed PTH knockouted mice fracture model,and observed fracture healing from X-ray film and detected bone anabolism and angiogenesis using immunohistochemistry. Results:VEGF expression was decreased in PTHKO mice. Immunohistochemical analysis showed that positive PEGAM was reduced. OCN activity was decreased and fracture healing was delayd. Conclusion:Lack of endogenous PTH may release VEGF by reducing mesenchymal stem cells or osteoblasts,reduce vascular fracture,inhibit osteoblastic activity, surpress endochondral ossification and lead to fracture healing delay eventually.

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期刊信息
  • 《南京医科大学学报:自然科学版》
  • 中国科技核心期刊
  • 主管单位:
  • 主办单位:南京医科大学
  • 主编:沈洪兵
  • 地址:南京市龙眠大道101号
  • 邮编:211166
  • 邮箱:nyxb@njmu.edu.cn
  • 电话:025-86869293 86869297
  • 国际标准刊号:ISSN:1007-4368
  • 国内统一刊号:ISSN:32-1442/R
  • 邮发代号:28-61
  • 获奖情况:
  • 中国期刊方阵“双效”期刊
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘(网络版),波兰哥白尼索引,日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版),中国北大核心期刊(2000版)
  • 被引量:18896