中文摘要：

在基金资助下进行了下列研究（1）观察应激动物铁稳态调控因子和血清铁含量变化规律，发现应激可使动物铁表观吸收率下降，肝铁、脾铁和小肠铁含量增加，血清铁明显下降；（2）观察了应激激素和细胞因子对铁稳态主要调控因子的影响，发现糖皮质激素通过GR和STAT5通路可上调IRP1基因的表达，引起TFR1表达增加，铁蛋白表达减少，导致肝细胞摄铁增加，肝铁蓄积。同时，应激时机体IL-6和TNF-α表达增加，可导致肝细胞合成和分泌hepcidin增加，后者进一步引起肝细胞TFR2、铁蛋白的表达水平增加、小肠膜铁转运蛋白-1含量减少，以至小肠摄入的铁明显降低；（3）观察了不同铁营养状况对应激大鼠铁稳态调控因子的影响，发现高铁饮食可缓解应激大鼠血清铁下降幅度，但加重肝脏以及大脑皮层、海马、纹状体的铁蓄积和氧化应激损伤，甚至引发或加重糖代谢紊乱；（4）观察不同血糖水平对应激大鼠铁稳态调控因子的影响，证实糖铁代谢存在多条相互影响的信号通路，糖代谢及其调控机制变化可引起铁代谢紊乱，而后者可进一步加剧糖代谢紊乱。本研究结果初步阐明了发生应激性低铁血症的分子机制,并为应激人群铁膳食参考摄入量的制定提供了实验依据。