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中文摘要：
Ras 基因突变出现于约40%的人类肿瘤中，是许多类型肿瘤发生的早期事件。Ras 突变后的组成性激活状态是细胞转化的始动因素之一。p53 和Ras 基因的突变常常同时出现，在结肠癌细胞中Ras 基因的突变早于p53 基因的突变，但Ras 突变后的激活效应是导致细胞增殖、分化，还是凋亡，最终依赖于细胞状态以及是否有其他调控成分或信号刺激的存在，其中的机制仍不十分清楚。Ras 可以同时调控eIF-5A 和p53 的表达。在前期工作中，我们也发现eIF-5A 的表达受到Ras 的调控，而eIF-5A 和其蛋白质复合体可参与细胞的凋亡调控(p53 依赖性)，本项目进一步分析Ras 是否或如何通过eIF-5A及其蛋白质复合体对p53 依赖性的细胞凋亡进行调控的详细分子事件，将可能发现一个全新的p53 和 细胞凋亡调控路径，不仅有助于对Ras 细胞转化或凋亡调控过程中eIF-5A 调控p53 分子机制的认识，亦可能为未来基于抑制Ras 信号转导通路进而抑制细胞增殖的治疗策略提供重要信息。
结论摘要：
英文主题词Ras; transformation; eIF-5A; p53; apoptosis
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