中文摘要：

国际上对PMS焦虑情绪及其伴随退缩行为的中枢机制已有较为深入的研究和认识，但对PMS 烦躁易怒及其伴随攻击行为的中枢机制却了解较少。本课题以PMS肝气逆证大鼠模型为研究对象，采用放射性免疫、放射性配体受体结合、Western Blotting、全细胞膜片钳等技术，检测外周血和中枢不同脑区内P、Glu、GABA水平变化、上述神经甾体和递质与γ-氨基丁酸A受体（GABAAR）亚基结合状况及GABAAR亚基激活后Cl-通道开放和电流及基因表达变化。研究显示大鼠造模后血清及四个脑区中P含量均显著降低；与正常组相比造模后大鼠血清、下丘脑与边缘叶中GABA、Glu含量显著降低而皮层与海马中GABA、Glu含量则显著上升；模型大鼠GABAAR β2亚基表达显著上升；造模后大鼠大脑皮层及海马组织GABAAR结合活性亦显著上升；与正常大鼠相比，模型大鼠下丘脑及皮层GABAAR表达均显著上升，边缘叶GABAAR表达水平则显著降低，各组大鼠海马GABAAR表达水平较正常组均显著降低。结果提示PMS肝气逆证的发生与P、GABA、Glu含量变化及其与GABAAR亚基结合、Cl-通道电流变化密切相关。