CDK11促胰岛β细胞凋亡的分子机制研究-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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CDK11促胰岛β细胞凋亡的分子机制研究

项目名称：CDK11促胰岛β细胞凋亡的分子机制研究
项目类别：面上项目
批准号：30870989
申请代码：H0713
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2009-01-01-2009-12-31

项目负责人：孟雁
负责人职称：研究员
依托单位：中国医学科学院
批准年度：2008

中文摘要：

β细胞的凋亡是2型糖尿病发生的重要病理基础之一。CDC2L2是新近鉴定的中国人2型糖尿病易感基因，我们前期的研究结果证实，该基因编码的蛋白CDK11的高表达可引起胰岛β细胞凋亡。本项目拟在现有研究的基础上，围绕CDK11促凋亡的分子机制，通过探讨CDK11引起β细胞凋亡的作用通路、寻找其作用通路中的上下游分子、确定其发生分子作用的胞内部位，从分子和细胞水平上初步阐明CDK11促β细胞凋亡的分子机制，揭示CDK11诱导的胰岛β细胞凋亡与2型糖尿病发生、发展的关系，为进一步揭示2型糖尿病的分子发病机制奠定理论基础。

中文主题词： 2型糖尿病；CDC2L2；β细胞凋亡；CDK11；分子机制

结论摘要：

英文主题词type 2 diabetes; CDC2L2; β cell apoptosis; CDK11; molecular mechanism

成果综合统计