中文摘要：

心颤是心脏猝死的最主要原因，当心脏严重受损时，如心肌纤维化、心肌缺血、电解质紊乱等，均易引起心颤。心肌膜电位在心脏解剖障碍区的传导阻滞，促使心电信号螺旋波在该处形成涡核中心，植入抗心动过速起搏器技术，可以部分消除涡核在该处的定扎，但仍然缺乏有效性，且对其生理机制也未完全阐明。本项目采用等高线追踪和光滑化算法，通过计算电信号传播的波阵面曲率场和波速场，对高频波前链在障碍区边缘的定扎和去定扎问题，受障碍区内外的激励性、障碍区尺度大小和边界效应等制约因素的影响进行研究，揭示消除心颤时所需电极的刺激频率和障碍区的特性之间的内在联系。本项目还提出了采用波前段的弧长、波速场以及波尖位置相关的空间梯度反馈场这三种方法，分别对稳定波前段、控制螺旋波波尖在障碍区的吸附和反射等问题进行研究，试图探索比靶波消除螺旋波更有效的控制方法，从而为电生理学家和心脏医学家防治心颤提供理论支持。

结论摘要：

激发系统中波的控制研究具有现实意义。以心肌中的心颤为例，膜势电信号的传播被缺陷阻断，可导致心肌表面膜势电信号螺旋波态和湍流态的产生。项目组采用场主动分布的方法（即反馈）研究波的控制问题一得出刺激频率和生成的靶波频率之间的函数关系，并用此高频靶波消除螺旋波；二提出闭环反馈控制原理，用波段长度作为反馈量，实现了对波段伸缩的有效控制；三利用装有“吸引子”的动态反馈窗，引导螺旋波的波头按任意轨迹行走，监控并有效地避开缺陷区；四作用在两个相邻区域上不同相位的共振周期场，发现在边界处的漂移是两者共振直线运动的合成；五在适当的频率、手征和幅值条件下，旋转电场可定扎漫游中的螺旋波，阻止多普勒效应引起的螺旋波的破缺。六得出神经元之间的变概率长程关联可导致螺旋波的产生，最后我们期望实验技术的发展能为我们的理论提供实现的可能。