中文摘要：

内毒素性心肌损伤可增加患儿死亡率，增加家属经济负担，其确切机制尚未阐明，多认为与炎症反应有关。钙敏感受体（CaSR）是G蛋白偶联受体。2003年本人博士导师首次发现心肌组织有CaSR存在，并证实它参与心肌缺血/再灌注损伤、细胞凋亡和心肌肥大的发生。但是，CaSR与内毒素性心肌损伤发生、发展的关系，迄今国内外尚无报道。在前期研究中，我们发现脂多糖诱导新生鼠心肌损伤中CaSR的表达增加，我们推测内毒素血症心肌细胞CaSR表达增加可能参与心肌细胞内钙超载及炎症因子释放，这可能是内毒素心肌损伤的一个新机制。为证实这一假说，我们将复制新生鼠大体和细胞内毒素心肌损伤模型，采用分子生物学、流式细胞仪等技术，从整体-心肌组织-心肌细胞三个层次，观察CaSR表达增加或活化对内毒素心肌细胞损伤的影响及其信号传导通路。本课题将从新的视觉阐明内毒素心肌损伤发生的分子机制，并为内毒素心肌损伤的防治提供新靶点。