中文摘要：

酒精性疾病已在全球快速增长。一直以来，酒精都被认为是慢性胰腺炎的重要病因之一。然而事实上只有不到10%的酗酒者最终会发展成酒精性慢性胰腺炎。动物实验也发现，单独使用酒精诱导的慢性胰腺炎模型是不成功的。这些来自临床和动物模型的研究都质疑了酒精作为独立因素是否导致慢性胰腺炎。基于此，本项目拟以大鼠胰腺腺泡细胞为研究对象，发现，与正常对照组相比，长期摄入酒精后的胰腺组织几乎无组织学变化，但腺泡细胞超微结构却有明显改变。长期摄入酒精明显降低了胰腺淀粉酶、脂肪酶及小肠、胰腺的胆囊收缩素水平。但饮酒并未改变alpha平滑肌肌动蛋白、环氧合酶2、Toll样受体4、核因子?B、胶原蛋白、超氧化物歧化酶在胰腺的表达。这说明长期摄入酒精没有引起慢性胰腺炎，仅导致胰腺外分泌功能不足。其机制与小肠及胰腺胆囊收缩素水平下降有关，且还可能涉及乙醇的非氧化代谢途径。此外，项目还发现，即使在戒酒后，这些无慢性胰腺炎的酗酒大鼠的胰腺外分泌功能不足也不能逆转；长期摄入酒精可导致人类胰腺胰腺脂肪含量明显增加。本研究将增进对酒精诱导的胰腺腺泡细胞损伤性质的认识，提出的新观念将有可能为处理慢性酒精性胰腺疾病提供正确的思路