中文摘要：

腹腔高压导致MODS机制尚不十分明确，目前主要研究心、肺、肠道等病理生理改变，但病死率仍高达60%。我们前期研究发现IAH时胆道压力明显升高，提示胆道压力变化可能在IAH致MODS发生中起一定作用。研究表明，急性胆管炎胆道压力升高后胆汁中炎症介质升高；外引流胆汁可改善失血性休克所致脏器变化；TREM-1信号通路触发炎症介质过量释放。因此提出"IAH→胆道高压→TREM-1激活→炎症介质过量释放→MODS"设想，拟用腹腔高压+胆道置"T"管动物模型，探讨胆道压力变化在IAH导致MODS中的作用及可能机制（1）不同腹腔压力对胆道压力，胆汁、血液中sTREM-1、炎症介质及重要脏器影响；（2）腹腔高压时不同胆道压力状态下胆汁、血液中sTREM-1、炎症介质及重要脏器改变；（3）胆道高压时阻断TREM-1信号通路对胆汁、血液中炎症介质及重要脏器影响。本研究拟为IAH导致MODS的救治提供新思路。