中文摘要：

研究都表明存在于恶性肿瘤细胞表面的EMMPRIN可以促进成纤维细胞产生MMP-1,MMP-2和MMP-3，因而其可能作为一种信号分子，加速细胞外间质的降解，EMMPRIN促进MMPs表达的能力与机体内各种结缔组织病理性或生理性降解过程密切相关。牙周炎作为一种结缔组织炎性疾病，如果有效控制MMP-1和MMP-3的表达水平，则可能有效防治牙周炎，为此本课题首次提出牙周炎患者的牙周组织破坏区很可能存在EMMPRIN的表达及炎症牙周组织中牙周来源细胞的胞膜上存在EMMPRIN作为一种膜信号肽直接介导细胞MMP-1和MMP-3mRNA的表达两种假设,并通过细胞培养和分子生物学方法加以证实。EMMPRIN/MMPs调控通路的存在为牙周炎中MMPs的表达调节提供了新的研究方向；利用EMMPRIN抑制剂阻断MMPs将为牙周炎的治疗开辟新的途径；同时为建立牙周炎动物模型提供了新的有效手段。

结论摘要：

本研究揭示了EMMPRIN在牙周组织中的存在，探讨了EMMPRIN与MMPs的关系以及在牙周炎中的作用机制。通过动物模型和人组织细胞学研究，首次发现EMMPRIN存在于正常和炎性牙周组织，全面揭示了EMMPRIN在正常和不同炎症状态下牙周组织中的表达情况。在正常牙龈组织中，EMMPRIN主要表达于上皮基底层，随代谢状态和不同炎症程度、病程阶段，EMMPRIN的表达细胞、范围和强度均不相同，可见于上皮全层和结缔组织。在炎性状态，上皮全层强表达，在浸润的炎性细胞，破骨细胞，破牙骨质细胞，成纤维细胞，血管内皮细胞均呈强弱不等的表达。其表达程度和范围与MMPs表达成正比，与牙周炎症程度成正比。在修复阶段还表达于成骨细胞。细胞学实验显示EMMPRIN不参与细胞因子对牙周膜细胞和牙龈成纤维细胞MMPs的调节，来源于正常牙龈的上皮细胞在受到Pg LPS刺激后EMMPRIN无显著上调，而源于炎性牙龈的上皮细胞在刺激后其表达呈现出个体差异，有的显著上调，有的无明显改变。提示EMMPRIN/MMPs参与牙周炎病程各个阶段，是牙周炎发病机制中关键的宿主因素，可能成为进一步机制研究的突破口。