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中文摘要：
联合应用RA、TSA、DEX能增强K1和FTC-133细胞的NIS，hAIT，TPO, PDSmRNA的表达，增加细胞分泌Tg，诱导NIS和PDS在细胞内的表达，从而增加其摄碘能力，抑制碘流出，达到增强131I对细胞的选择性杀伤力的效果， 增加荷瘤裸鼠瘤内NIS的表达，增强荷瘤裸鼠瘤体摄碘功能。其中RA(1×10-6mol/L)与DEX(1×10-7 mol/L)对FTC-133细胞诱导效果最明显，而TSA（6.6×10-7 mol/L）与DEX(1×10-7 mol/L)对K1细胞诱导效果最明显。RA和TSA联合可能通过受体介导调控和通过组蛋白乙酰化调控的两种调节机制，增强上调功能基因表达的能力; RA 和DEX联合可能通过RA受体与糖皮质激素受体间相互促进表达的作用，引起受体mRNA表达水平的级联放大效应; TSA和DEX联合可能通过DNA的组蛋白乙酰化调控及诱导RXRα受体表达增加的不同机制,调控上述功能基因表达的能力.
结论摘要：
英文主题词Thyroid Carcinoma; Retinoic Acid; Trichostatin A； Dexamethasone；radioiodine therapy；
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