中文摘要：

研究通过建立不同浓度异氟醚和七氟醚处理P7新生大鼠的动物模型，发现同等麻醉深度的异氟醚比七氟醚诱导更多神经细胞发生凋亡，我们发现其机制可能是1、对MAPK通路影响不同；2、对Akt/Bad通路的影响不同。对GSK3β/CRMP2通路的研究发现0.3MAC异氟醚和七氟醚可以通过增加GSK3β的磷酸化，减少功能状态GSK3β的表达，从而减少CRMP2磷酸化，增加CRMP2表达。对神经干细胞增殖的研究发现，0.3MAC异氟醚而非七氟醚麻醉6h后3天可以减少幼鼠海马BrdU标记的阳性细胞数，而减少神经干细胞增殖。蛋白质组学研究发现，1.8%七氟醚麻醉幼鼠后3d大脑皮质有6个蛋白发生改变，其中与细胞骨架相关的蛋白beta-tubulin2C，与突触发育相关的蛋白CRMP1和CRMP4，以及与线粒体能量生成有关的蛋白ATP synthase beta subunit降低，而与信号转导有关的蛋白G protein beta 1 subunit表达增加，而3d后七氟醚组与对照组未发现差异蛋白。对胎鼠的研究发现，1.2%异氟醚可以增加孕21天胎鼠海马Bcl-2/Bax比值以及出生后幼鼠的记忆能力。