中文摘要：

湖泊富营养化是世界性环境问题之一，其本质在于磷的过量输入引起初级生产量的剧增，过量有机质的沉积又将引起磷的释放，但其过程与关键调控因素仍不甚明晰。本项研究以湖北省10余个有机质含量和性质各异的草型和藻型湖泊为对象，用野外调查与室内模拟相结合的方法了解浅水湖泊沉积物有机质含量和性质与生物可利用性磷释放量在统计学意义上的相关性，揭示有机质分解在自身矿化与沉积物磷厌氧解吸附这两种磷释放过程中的关键作用及其微生物学基础，从而阐明有机质分解速率对沉积物磷释放的指示意义，并以此为核心自变量构建沉积物有机质分解驱动磷释放过程的概念模型与定量表达方式。本项研究的实施将有助于深入阐明草型和藻型湖泊沉积物磷释放的生物地球化学机制，揭示富营养化程度以正反馈形式加速的风险（即超出阈值的有机质沉积引起水柱中磷的净增，故产生更多的有机质，并在更大程度上重复前一过程），并为富营养化湖泊修复技术的开发与集成提供科学依据。

结论摘要：

过量磷的输入将导致湖泊富营养化，而沉积物磷释放的关键驱动因素和机制仍不甚明了。本项研究以太湖、巢湖、瓦埠湖、湖北省50余个湖泊、武汉市郊养殖池塘与南淝河为实验对象，采用现场调查、室内模拟与模型建构相结合的方法，系统描述了沉积物有机质分解潜力与磷释放的关系及其微生物学基础和浮游植物的响应模式。结果表明，城市湖泊（河流和养殖池塘）沉积物有机质含量以及蛋白质与碳水化合物所占的比例均明显较高。有机质的累积可促进沉积物水解酶的活性，氨肽酶、葡糖苷酶和脂酶等水解酶活性与对应底物的乘积之和可表征有机质的分解潜力，且与厌氧指标和铁结合态磷的解吸附能力显著正相关。此外，有机质分解形成的有机态产物和无机态氨均能促进沉积物碱性磷酸酶活性，钙结合态磷亦随有机质含量的升高而由磷汇转为磷源，从而共同驱动沉积物磷的释放，模拟实验的结果进一步验证了上述机制。简言之，铁结合态磷的厌氧解吸附、有机磷的酶促水解与钙结合态磷的溶解是磷释放的主要途径，由此构成沉积物有机质驱动磷释放的概念和定量模型。用分子生物学方法分析了沉积物氨氧化细菌（AOB）、氨氧化古菌（AOA）、有机磷细菌和无机磷细菌的数量和组成，随着湖泊富营养化的加剧（氨的累积），AOB将在数量上超越AOA，其群落结构亦有显著变化，且最终成为氨氧化的主要贡献者。富营养湖区沉积物有机磷细菌亦能参与钙结合态磷的释放，这些结果为上述机制提供了微生物学基础。结构模型的分析结果表明，在有机质含量相对较低的湖区，沉积物间隙水中无机态磷将对藻类生长产生直接的影响，而在有机质含量居中的湖区，间隙水和表层水均能成为藻类生长的磷源，这种多元性将导致藻类随总磷浓度增长的斜率以及种类多样性和均匀度的最大化。