妊娠期高血压疾病(简称妊高病)居孕产妇死因第二位,迄今病因不清。既往研究发现本病与胎盘浅着床,滋养细胞侵袭能力下降相关;己证实HtrA1基因参与调节滋养细胞侵袭能力,但具体机制尚不清楚。我们前期研究发现妊高病患者胎盘组织HtrA1高表达,且与病情严重程度正相关。推测HtrA1参与本病的发生、发展。在前期研究的基础上,本课题组应用基因重组技术及SiRNA技术构建HtrA1重组腺相关病毒载体,将其导入正常妊娠和妊高病患者胎盘滋养细胞,采用激光共聚焦技术、蛋白组学等方法,观察滋养细胞形态及功能变化,探讨HtrA1对妊高病及正常妊娠滋养细胞功能的调节作用及可能机制;采用实时荧光定量PCR、Western-blot等方法检测HtrA1在正常妊娠与妊高病胎盘组织表达之差异,分析HtrA1与妊高病分类及预后的关系。首次将HtrA1引入妊高病发病机制研究,为病因学研究提供新的理论依据;为治疗提供新靶点。