中文摘要：

同时诱导心肌再生及血管新生，申请此项开拓性研究。既往干细胞研究多为单向分化，新近发现Side population cell（SPC）干细胞既能分化为心肌又能分化为血管细胞，但SPC细胞数少，促SPC细胞高效分化是亟待解决的重大难题。已尝试VEGF基因转染干细胞促血管新生，但新生血管不成熟。最近证明HIF-1α诱导功能完整的新生血管、调控细胞增殖等下游基因群、增加干细胞动员和征募。然而，常氧条件下它极易降解。Science最近连续报告了HIF-1α的调控结构区。重组易降解区在常氧条件下能高效表达、且具全部活性的HIF-1α。由于HIF-1α可能是更理想的促干细胞分化因子，我们在完成HIF-1α重组的基础上，拟将其转染入SPC细胞，以避免SPC细胞数不足、常氧条件下HIF-1α极易降解和VEGF诱导血管不成熟等弊端，有效地同时促进心肌再生及血管新生，为缺血性心脏病治疗开辟新途径。

结论摘要：

为了探索在缺血性心脏同时诱导心肌再生及血管新生，申请此项开拓性研究。既往干细胞研究多为单向分化，新近发现Side population cell（SPC）细胞既能分化为心肌又能分化为血管细胞，但SPC 细胞数少，促SPC 细胞高效分化是亟待解决的重大难题。已尝试VEGF 基因转染干细胞促血管新生，但新生血管不成熟。最近证明HIF-1α能诱导干细胞分化生成功能完整的新生血管、调控细胞增殖等下游基因群、增加干细胞动员和征募。然而，常氧条件下它极易降解。Science 最近连续报告了HIF-1α的调控结构区。重组易降解区在常氧条件下能高效表达、且具全部活性的HIF-1α。由于HIF-1α可能是更理想的促干细胞分化因子，我们在大体完成HIF-1α重组的基础上，拟将其转染入SPC 细胞，以避免SPC 细胞数不足、常氧条件下HIF-1α极易降解和VEGF 诱导血管不成熟等弊端，有效地同时促进心肌再生及血管新生，为缺血性心脏病治疗开辟新途径。