中文摘要：

利用结扎大鼠前降支建立大鼠心肌缺血和再灌注模型。再灌注开始前吸入七氟醚进行后处理。链脲霉素诱导建立糖尿病大鼠模型。检测大鼠心肌梗死面积评价心肌保护效果。Western blot检测心肌组织中相关蛋白的表达及磷酸化水平。结果显示七氟醚后处理可以显著减少大鼠心肌缺血再灌注后的梗死范围。JAK2抑制剂AG490可以取消七氟醚后处理的心肌保护作用。七氟醚后处理可以显著提高心肌组织中JAK2、STAT3的磷酸化水平。糖尿病本身不增加缺血再灌注后的心肌梗死范围，但是完全取消了七氟醚后处理的心肌保护作用。给予GSK-3β抑制剂SB216763对糖尿病和非糖尿病大鼠均有心肌保护作用。对于非糖尿病大鼠，七氟醚后处理可以提高心肌组织中GSK-3β Ser9, Akt Ser473 和ERK1/2的磷酸化水平，而这一作用在糖尿病大鼠中完全消失。我们的研究表明七氟醚后处理可以产生显著的心肌保护作用，这一作用与JAK2-STAT3通路激活和GSK-3β抑制密切相关。糖尿病可以取消七氟醚后处理的心肌保护作用，这与GSK-3β 及其上游信号分子PI3K/Akt 和ERK1/2磷酸化受损密切相关。