中文摘要：

肾脏由于其利尿、排钠作用在高血压病研究中的地位得到人们的公认。肾脏的作用受到肾近曲小管分泌的多巴胺的控制，多巴胺主要通过D1和D3受体发挥作用；目前对D3受体的作用和功能知之不多。本实验在既往"G蛋白激酶4(GRK4) 变异体A486V转基因小鼠模型"预实验结果的基础上，提出了"A486V对肾脏D3受体的表达和功能具有调节作用"的设想，分别以A486V小鼠和"A486V转染细胞"为研究对象，研究发现A486V转基因小鼠在高盐饮食的情况下血压升高，尿钠排泄功能障碍，肾脏D3受体表达降低、磷酸化程度增高；D3受体与GRK4共存、共连接；刺激D3受体对GRK4/D3受体连接无影响。 在A486V转染的情况下D3受体的表达减少；刺激D3受体促进了D3受体和GRK4由胞膜向细胞浆。在GRK4的所有亚型中，GRK4-alpha?和GRK4-gama?的作用最为明显，它提高D3受体的磷酸化水平。用肝素或反义核苷酸抑制GRK4表达可阻断D3受体对P44/P22的磷酸化、阻断D3受体介导的促肾近曲小管上皮细胞增殖能力, 进一步从细胞水平研究了GRK4对D3受体表达和功能的调节作用。