因为NMDA受体的过度激活会产生神经元兴奋性毒性,而阻断NMDA受体的功能又会导致神经元的广泛凋亡,所以研究目标从直接阻断NMDA受体转向如何调节NMDA受体及其信号转导途径来控制神经元的兴奋性毒性。脑内组胺作为重要的神经递质和神经调质具有多种神经功能,组胺可引起细胞内PKA、PKC、CaMKII等活性的改变以及促进CREB的磷酸化,而这些改变都可能调节NMDA受体C末端的磷酸化与去磷酸化。因此组