中文摘要：

内脏高敏感性是公认的功能性胃肠病发生的最重要的病理生理机制之一，而中枢敏化则是其发生、发展的关键因素。本课题采用逆行追踪结合免疫荧光多重标记、激光共聚焦显微技术、脊髓薄片膜片钳全细胞技术、Western Blot技术，并运用OVA基础致敏联合内脏非伤害性/伤害性刺激等方法，成功建立了内脏高敏感性-非伤害性/伤害性刺激大鼠模型及内脏高敏感性-跨器官敏化大鼠模型；初步发现并阐明了内脏高敏感状态下内脏痛敏信息的DC-ML投射通路及脊髓背角和大脑中Fos阳性神经元表达的变化及其特点；脑和脊髓Nociceptin-孤啡肽受体系统可塑性的改变及其参与脊髓内脏痛敏信息调节的细胞和分子药理学机制 ；延髓或脊髓背角中参与内脏痛敏的PKCγ阳性神经元定位分布、超微结构及其投射通路的改变；Nociceptin对脊髓背角神经元PKCγ免疫活性表达的影响。本项目研究从形态、功能、离体，整体以及细胞、分子水平揭示了内脏高敏感性在中枢水平敏感化或可塑性变化的分子机制，为寻求新的有效的治疗靶点提供了实验依据，为功能性胃肠病等内脏高敏感相关疾病的临床防治奠定了基础。