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中文摘要：
本课题三年多来着重研究nNOS和c-jun在运动神经元死亡中的作用机制。发现撕脱伤后运动神经元的存活与c-jun成正相关而和nNOS表达无相关关系，根性撕脱伤导致受损脊髓节段nNOS mRNA下降，其中大鼠和小鼠明显。但nNOS蛋白在运动神经元的异位表达则不出现在小鼠。运动神经元死亡在小鼠最严重。提示受损脊髓组织内nNOS基因的基础水平有维持神经元存活的作用，在评估nNOS作用机制时必须考虑动物的种属差异性。采用反义寡核苷酸的方法下调神经元内nNOS基因，我们发现下调nNOS蛋白会加重撕脱伤运动神经元的死亡和阻滞从分化到成熟的过渡期小脑颗粒神经元发育。提示在中枢神经损伤期nNOS作用可能受其上下游信号机制的调控，而上下游信号分子可能才是导致神经元凋亡的关键；在新近研究中我们发现撕脱伤诱导脊髓JNK/c-jun和PLCr-PKC通路的激活，而PLCr通路直接影响nNOS表达和运动神经元的存活。本课题还建立了神经根原位再植入成功修复臂丛根性撕脱伤的动物模型。我们的终极目标从根性撕脱伤的细胞分子机制中找到突破口，促进神经再生，辅助手术完全治愈臂丛根性撕脱伤。
结论摘要：
英文主题词Neuronal nitric oxide synthase; motoneurons; apoptosis; signal transduction; roots avulsion of brachial plexus
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