中文摘要：

氧自由基是重要的细胞信号调控分子，但它在脊髓损伤病理发生发展过程中的作用及信号转导机制尚不完全清楚。本项目研究发现脊髓继发性损伤的病理过程中氧自由基可能是一种重要的参与者；同一类型的脊髓损伤后脊髓组织的氧自由基水平在不同程度损伤模型之间比较，氧自由基含量与损伤程度并非完全呈正相关；同时，脊髓损伤后脊髓组织中内源性抗氧化剂（如还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等）含量显著降低。大剂量甲基强的松龙和17-β雌二醇治疗可明显降低不同动物模型氧自由基水平，调控内源性抗氧化物（酶），提高肢体运动功能，抑制细胞凋亡，从而减轻脊髓损伤程度。磷脂酶C-γ1信号通路通过抑制凋亡分子Caspase-3的激活和上调Bcl-2的表达在氧化应激中发挥重要的保护作用。雌激素通过调控有丝分裂原活性蛋白激酶信号途径抑制了高浓度过氧化氢诱导的神经细胞产生细胞内活性氧，降低细胞死亡率。